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心房颤动合并非梗阻性肥厚型心肌病病例分析

作者:马长生 董建增 刘兴鹏  来源:首都医科大学附属北京安贞医院 2006-7-26 11:37:05 点击: 次 2006-7-26 11:37:05

患者,男,69岁,退休高工。
阵发性房颤10年,持续性房颤病史1年。
非梗阻性肥厚型心肌病史10年。
舒张性心功能不全,心功能III级;
血小板减低,口服阿司匹林皮下出血及紫癍
UCG:静息时无流出道梗阻,左房48mm,左室舒末42mm,收末26mm,EF65%,左室后壁厚12mm,室间隔厚20mm。重度三尖瓣返流,中度二尖瓣返流,SAM征阳性。
1 非梗阻性肥厚型心肌病超声心动图   左图显示室间隔肥厚,中图为SAM征阳性,右图为SAMM超结果,
 
图2 术前房颤发作体表心电图  此前半年内用药:地戈辛0.25mg/d,倍它乐克150mg/d
 合心爽30mg 3次/日,但仍在心率154次/分左右
图3 住院后房颤发作时体表心电图   住院后1月内用药为:地戈辛0.25mg/d,倍它乐克300mg/d,合贝爽90mg 3次/日,但心室率仍达110次/分左右。
 
图4 NavX指导下的左心房三维重建及环肺静脉线性消融术 左图为前后位,右图为后前位,图中红色点状连线为沿肺静脉前庭的环肺静脉消融线
 
图5 完成双侧环肺静脉线性消融后,房颤转为房扑,房扑样心动过速发作时,冠状窦近端A波领先
图6  经验性消融三尖瓣环-下腔静脉峡部,消融过程中终止心动过速终止。上图为右房的三维重建和消融部位,下图显示心动过速终止瞬间的腔内记录
 
讨论:该患者有以下几个特点:第一是有肥厚型心肌病,合并二、三尖瓣的中重度返流,入院时心功能明显减退;第二,尽管充分药物治疗,房颤时心室率不能满意控制,曾考虑射频消融房室结后植入起搏器控制心室率;第三是有慢性血小板减少二十年,服用阿司匹林即导致皮下出血,难以长期进行抗栓治疗。因此,对于该患者而言,根治房颤非常必要。手术中完成环肺静脉线性消融后,房颤转为房扑,继续右心房峡部线性消融后,房扑自行终止。临床上多数房颤的发生和维持与肺静脉及其周围的的左心房组织(肺静脉前庭)有关,环肺静脉消融后即能治愈多数房颤。但是本患者在完成环肺静脉线性消融后房颤消失、转为房扑,而且房扑为右心房起源。术前患者无房扑发作病史,因此左右心房均参与了本例房颤的维持,右房房扑可能作为主导折返环(或之一)参与房颤。这可能与患者存在重度三尖瓣返流、右心房明显扩大有关。
 

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